阿托伐他汀钙原料药 中文名称  阿托伐他汀钙 英文名称 Atorvastatin calcium CAS.NO   分子式 C66H68CaF2N4O10 产品描述         适用于高脂血症和高胆固醇血症。阿伐他汀钙是较新的HMG-CoA还原酶抑制剂类降血脂药物，全化学合成。被认为是目前为止的调节血脂药物。经研究发现，其对HMG-CoA还原酶抑制作用超过以往任何同类药物。          阿伐他汀口服吸收后需在体内激活后才具有生物活性，因此阿伐他汀发挥作用比洛伐他汀和辛伐他汀更快，阿伐他汀对HMG-CoA还原酶抑制作用的50%抑制浓度(IC50)为73nmol/L,而普伐他汀为2650nmol/L。此外，单剂量阿伐他汀对HMG-CoA还原酶抑制作用的持续时间较其他同类药物长。阿伐他汀在血浆中的t1/2更是长达20-30h，其他它汀类药物的t1/2为1.5-4 h，这可能是阿伐他汀药效作用特别强的原因之一。        阿托伐他汀钙以浓度和时间依赖的方式抑制pre-proET-1 mRNA表达（60-70％抑制），并减少免疫反应ET-1的水平（25-50％），在氧化的低密度脂蛋白（1-50毫克/毫升）存在下保持这种抑制效果。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin显著降低了血管紧张素II诱导和表皮生长因子诱导的ROS产生。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin下调NAD（P）H氧化酶亚基NOX1的mRNA的表达，而p22phox的mRNA的表达没有显著改变。Atorvastatin抑制RAC1 GTP酶的膜转位，这需要NAD（P）H氧化酶的激活。在单核细胞和血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（0.1 μM）显著减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的NF-κB活化。在血管紧张素Ⅱ刺激的细胞中，Atorvastatin（1 μM）减弱血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的MCP-1的表达，被Mevalonate逆转。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（1 μM）减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的IP-10的表达，并且这种降低是通过甲羟戊酸部分逆转。Atorvastatin和Gemfibrozil的代谢产物，而不是母体药物，是抗脂蛋白氧化的抗氧化剂。         在statin处理过的大鼠中，Atorvastatin降低p22phox和NOX1血管mRNA的表达，提高主动脉过氧化氢酶的表达。在胆固醇喂养的兔子中，Atorvastatin抑制人C反应蛋白的血清水平的增加。在高胆固醇血症的瓣叶，Atorvastatin抑制骨桥蛋白的表达的增加。