对炎症程度和时间两方面的控制对获得有效的神经损伤保护非常关键。常用的神经炎症模型是通过系统注射脂多糖(LPS)。LPS是来自革兰氏阴性细胞璧的保守成分，是可以被哺乳动物免疫系统识别的抗原相关模式分子，LPS通过CD14和TLR4受体结合，在NF-kB介导下上调促炎症因子表达。脑内或外周给LPS可启动小胶质细胞激活，细胞因子表达增加。系统给LPS可剂量依赖性诱导一过性发烧、厌食，探究、社会和性活动减少。上述这些改变被统称为疾病行为‘‘sicknessbehaviour’’。促炎症因子如IL-1、TNF-a可促进疾病行为，而抗炎症因子如IL-10则可对抗疾病行为，减少促炎症因子的表达。促炎症因子对视交叉上核的生物节律相关基因表达有抑制作用，这会干扰自发的清醒和睡眠生理节律。
小胶质细胞属于脑实质内的固有免疫系统，当损伤发生后可迅速发生形态学改变，也是脑内细胞因子的主要来源。主要决定于小胶质细胞的激活数量。更重要的是，小胶质细胞的基础激活状态对疾病行为程度和持续时间，以及脑内细胞因子产生的水平都十分关键。近的证据表明，小胶质细胞的氧化还原状态对神经炎症反应程度的调节发挥核心作用。胶质细胞这一研究就是观察自由饮用氢气丰富的电解还原水对系统注射LPS诱导的神经炎症反应。研究发现，氢气分子可限制动物疾病行为的发展、促进动物疾病行为的发展恢复。另外，氢气可促进炎症的诱导、炎症和防御反应。为进一步研究氢气的分子机制，研究采用小胶质细胞系(BV-2)，结果发现，和在体研究结果一致氢气可促进小胶质细胞对LPS的反应。